Home / Посев / Защитно-приспособительные реакции организма – биология

Защитно-приспособительные реакции организма – биология

Содержание

Приспособительные и компенсаторные процессы в организме: стадии компенсаторно-приспособительных реакций, виды и механизмы

Компенсаторно-приспособительные реакции организма – это одно из общих свойств живых организмов, представляющее собой способность к адаптации при меняющихся внешних условиях. В патанатомии при изучении процессов приспособления и компенсации выделяют несколько типов реакций. Краткая характеристика, а также механизм действия каждой из них представлен в этом материале.

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды — это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление — достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида.

Компенсация (компенсаторные процессы) — это адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма.

Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов.

Компенсаторно-приспособительные реакции как способность организма приспосабливаться к среде принято разделять на регенерацию, гипертрофию и гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Далее вы узнаете о том, какие бывают виды компенсаторно-приспособительных процессов, и каков механизм их действия.

Атрофия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

  • алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
  • при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
  • при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза, в связи, с чем происходит нарушение усвоения питательных веществ);
  • истощение на почве инфекции (чаще всего при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды приспособительной реакции организма местная атрофия:

  • атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе и обездвиживании конечности в гипсовой повязке);
  • атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
  • атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение объема клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
  • нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган отделов нервной системы);
  • атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

В этом разделе статьи описаны такие приспособительные и компенсаторные реакции в организме, как регенерация и организация.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Регенерация — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также выделяют физиологическую регенерацию (постоянное обновление клетки в течение всей жизни — обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), реиаративную, или восстановительную, регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация — избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида (реституция), и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью — рубцом (субституция).

Организация — это вид компенсаторно-приспособительных реакций, представляющий собой замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Главнейшие из процессов организации — это замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция, а также заживление ран.

Механизм заживления в процессе компенсации и приспособления происходит по одному из следующих сценариев:

  • простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
  • заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
  • заживление первичным натяжением, или первичное заживление, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань — грануляции — и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;
  • заживление вторичным натяжением, или вторичное заживление (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных, с неровными травмированными краями, бактериально загрязненных ран.

Здесь описаны такие приспособительные и компенсаторные процессы организма, как метаплазия, дисплазия и перестройка тканей.

Метаплазия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Чаще всего это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Дисплазия — это компенсаторно-приспособительный механизм, представляющий собой неправильное развитие клеток, тканей и органов. Разделяют тканевую и клеточную дисплазию.

Обычно тканевая дисплазия развивается в эмбриональном периоде (значительно реже проявляется после рождения) и выражается в нарушении структуры тканей, органов или их частей.

Перестройка тканей. Под перестройкой тканей в патанатомии подразумевается компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой изменение структуры тканей при болезни.

Это изменение возникает вследствие приспособления конкретного участка ткани к изменившимся условиям.

В качестве примера можно привести расширение сосудов при развитии коллатерального кровообращения при тромбозах и эмболиях изменение расположения пластинок губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость после заживления переломов и т.п.

Далее вы узнаете о таких процессах компенсации и приспособления, рассматриваемых патанатомией, как гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия — это приспособительная и компенсаторная реакция, представляющая собой увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — это процесс приспособления и компенсации, представляющий собой увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды компенсаторных и приспособительных процессов организма гипертрофия и гиперплазия:

  • рабочая (компенсаторная) — происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания — например при пороках сердца и т.п.);
  • викарная (заместительная) — увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);
  • нейрогуморальная — возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы — гинекомастия — у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета — акромегалия — при гиперфункции передней доли гипофиза);
  • гипертрофические разрастания — возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Защитноприспособительные и

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

компенсаторные

реакции организма

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Общая
этиология болезни.
Этиология
– это учение о причинах и условиях
возникновения болезней и патологических
процессов.

Существуют
болезни, причины которых легко определить
(например, травма черепа приводит к
болезни – сотрясение мозга).

Причины
болезней – это патологический фактор,
вызывающий заболевание.

Каждая
болезнь имеет свою причину.

Причины
бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие
о факторах риска.
Факторы риска
заболеваний
– это факторы, увеличивающие вероятность
возникновения того или иного заболевания.

Факторы
риска заболеваний

Наследственность
и патология.
Существуют генные заболевания,
передающиеся по наследству.

  • По аутосомному
    рецессивному типу – передаются по
    наследству и мальчикам и девочкам – вне
    зависимости от пола (фенилкетонурия,
    крылья бабочек).

  • Есть наследственные
    заболевания передающиеся по доминантному
    типу – когда один ген подавляет действие
    другого.

  • Есть заболевания
    сцепленные с полом.

Хромосомные
болезни – когда дети рождаются с нарушением
хромосом (болезнь Дауна).

Основным
механизмом наследственной патологии
являются ошибки в наследственной
информации. Причины могут быть экзогенные
и эндогенные

Возникновение боли связано с действием
на организм различных по природе, но
интенсивных по силе физических,
химических, биологических и психогенных
повреждающих факторов и неблагоприятных
для организма внешних и внутренних
условий.

К физическим алгогенным боль
вызывающим факторам относятся
механические, термические, инфракрасные
и другие неблагоприятные космические
и погодные воздействия. К химическим– пищевые, лекарственные, производственные
вещества и соединения. Кбиологическим– обычно патогенные микроорганизмы
(вирусы, плазмодии, рикетсии, бактерии,
грибы простейшие), паразиты, ядовитые
растения, укусы животных, а также
психогенные личностно-негативные
воздействия.

Предлагаем ознакомиться  Чем кормить кроликов - правила организации питания кроликов

41.2. Классификация адаптаций

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Согласно международной клинической
классификации (1990), боль различают по
биологической значимости, виду
раздражителя, локализации раздражаемых
рецепторов, локализации болевого
ощущения, механизму развития,
происхождению, характеру, качеству и
количеству интенсивности субъективных
ощущений и т.д.

По биологической значимостивыделяютфизиологическую и патологическуюболь. Первая, физиологическая,
характеризуется адекватной реакцией
целостной нервной системы, во-первых,
на тканераздражающие (тканеразрушающие)
стимулы, во-вторых, на воздействия,
являющиеся потенциально опасными, а
значит предупреждающие об опасности
дальнейших повреждений.

Вторая,
патологическая, характеризуется
неадекватной реакцией организма на
действие алгогенного раздражителя,
либо возникающей при патологии
центрального и периферического отделов
нервной системы, либо формирующейся
при болевой афферентации в отсутствие
части тела, либо возникающей на действие
психогенных факторов.

По виду раздражителя различаютпсихогеннуюифизическуюболь.
Первая, психогенная, связана с действием
психоэмоциональных и социальных
личностно значимых факторов, без видимой
связи с повреждениями и патологическими
процессами. Вторая, физическая,
обусловлена как повреждениями тканей,
вызванными внешними и/или внутренними
алгогенными факторами, патологическими
процессами и заболеваниями, так и
повреждениями периферической и
центральной нервной системы.

По виду раздражаемых рецепторовболь может быть экстероцептивной
(поверхностной),проприоцептивной(глубокой) иинтероцептивной(висцеральной).

По локализации болевого ощущения в
теле выделяют следующие виды боли:головная, лицевая, грудная, плевральная,
сердечная, брюшная, печеночная,
селезеночная, почечная, желудочная,
кишечная, маточная, мочепузырная,
поясничная, суставная, глазная, ушная
и т.д.

По клиническому течению (по
продолжительности) различаютмолниеносную, острую кратковременную,
(быстро проходящую),острую повторяющуюся,
хроническую(длительную или
постоянную, непрекращающуюся)прогрессирующую и непрогрессирующую
боль.

В зависимости от вида нарушения
жизненно важной константы организма
боль бываетэпикритической и
протопатической.

Эпикритическая боль,возникает в
результате повреждения целостности
покровных барьеров (кожи, слизистых,
суставных сумок), приводящего к
выраженному нарушению изоляции и
постоянства внутренней среды. Эта боль
острая, быстро и хорошо осознается,
локализуется, детерминируется и
дифференцируется, непродолжительная,
к ней быстро развивается адаптация.

Протопатическая возникает в
результате нарушения окислительных
процессов в тканях (главным образом их
кислородного обеспечения), не
сопровождающихся расстройствами
изоляции поврежденных структур от
окружающих тканей. Эта боль тупая,
ноющая или грубая, относительно медленно
и плохо осознается, локализуется,
детерминируется и дифференцируется,
продолжительная, к ней медленно
развивается или не развивается адаптация.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

По происхождению боли бываютцентрального и периферическогогенеза.

По площади и объему болевого восприятияболь может бытьместной
(локализованной) исистемной(общей, разлитой).

В зависимости от глубины повреждения
тканей различают следующие виды боли:поверхностная соматическая(при
повреждении кожных покровов и слизистых),глубокая соматическая(при
повреждении костей, суставов, скелетных
мышц, соединительной ткани),глубокая
висцеральная(при растяжении,
сдавлении, повреждении внутренних
органов).

По интенсивности боль бывает:
слабая, средняя и сильная.

По степени переносимости(интенсивности) боль может быть:легко переносимой (слабой),трудно
переносимой(сильной),непереносимой(нетерпимой).

По характеру, качеству и субъективным
ощущениям боль бывает следующих видов:

  • приступообразная,
    пароксизмальная, пульсирующая;

  • тупая,
    колющая, режущая, стреляющая, давящая,
    сжимающая, рвущая, дергающая, сверлящяя,
    жгучая (казуалгия);

  • проекционная,
    иррадиирующая, перемежающаяся,
    отраженная, реактивная, гемиалгия,
    фантомная и др.

Виды
адаптивных реакцийв зависимости
от:

  • происхождения:
    биологические
    и социальные;

  • адекватности:
    адекватные или физиологические и
    неадекватные или патологические;

  • условий
    жизни:
    бытовые
    и производственные;

  • скорости
    возникновения и длительности действия:
    срочные,
    долговременные и постоянные. К срочным
    относятся сердечные, сосудистые,
    дыхательные, поведенческие и др.
    адаптивные реакции. К долговременным
    – геосоциальные биоритмы и др. К
    постоянным – геофизические биоритмы
    и др.

Виды
адаптивных механизмовв зависимостиот:

  • затрачиваемой
    энергии:
    активные
    и пассивные;

  • роли
    наследственности:
    наследственные
    и приобретенные;

  • вида
    раздражителя:
    специфические
    и неспецифические;

  • скорости
    возникновения и длительности действия:
    срочные,
    долговременные и постоянные.

Активные механизмы
реализуются с затратой, а пассивные
механизмы – без затраты энергии (АТФ,
АДФ, КрФ).

К
наследственным(генотипическим)
адаптивным механизмам
относятся: инстинкты, безусловные
рефлексы, видовой иммунитет, неспецифическийиммунитет
к инфекционным и неинфекционным факторам
с участием лизоцима, интерферона,
комплемента, фагоцитоза и др. В основе
генотипической адаптации лежит
возникающее в ходе эволюции изменение
различных структур генома, обеспечивающее
лучшее приспособление организма к
изменившимся условиям существования.

К
приобретенным(фенотипическим)
адаптивным механизмам
относятся: условные рефлексы, навыки,
активный иммунитет: естественный –
постинфекционный и искусственный –
поствакцинальный и др. В основе
фенотипической адаптации лежат
возникающие в процессе онтогенеза
изменения жизнедеятельности (повышение
выживаемости) организма под влиянием
постоянно изменяющихся условий внешней
среды либо вследствие ускоренного
развития соответствующих морфологических
структур, либо в результате активизации
механизмов приобретения соответствующих
навыков.

В
основеспецифическойадаптации
лежит увеличение устойчивости к повторно
действующему одному и тому же раздражителю.

В
основенеспецифической
(перекрестной)
адаптации
лежит увеличение устойчивости как к
постоянно действующему раздражителю,
так и другим раздражителям (физическая
нагрузка, недостаток О2,
тепло, токсины и др.).

К
срочным механизмам адаптации
относятся: инстинкты, нервные, эндокринные,
гуморальные, иммунные и миогенные
механизмы.

К
долговременным
– специфические и неспецифические
механизмы, приобретенные в процессе
активного иммунитета.

К
постоянно действующим
– видовой иммунитет, обеспечивающий
неспецифический иммунитет к действию
как инфекционных, так и неинфекционных
факторов.


бегство или устранение от действия
раздражителя;


активное противодействие организма
раздражителю (защита от него, ослабление
действия или разрушение его, ликвидация
неблагоприятных последствий его
действия).


по Ф.З.
Меерсону:
срочная, переходная, долговременная;


по Г. Селье:
тревоги, резистентности, истощения.

6. Атрофия

(от греч. А –отрицание, trophos – питание)

Атрофия – прижизненное уменьшение объема

клеток, тканей, органов, сопровождающееся

снижением или прекращением их функции.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

В большинстве случаев процесс обратим.

клетки в норме

ткани в норме

атрофия

атрофия

Физиологическую атрофию

Патологическую атрофию

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

I. физиологическая атрофия

Физиологическая атрофия наблюдается на

протяжении всей жизни человека.

1. После рождения атрофируется

пупочная артерия,

Баталлов проток

Баталлов

проток

физиологическая атрофия

2. У пожилых людей атрофируется вилочковая

железа, половые железы

Вилочковая железа

II.патологическая атрофия

Патологическая атрофия может быть

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

общей (истощение) и местной

Общая

алиментарное истощение

Местная

дисфункциональная –

атрофия от бездействия.

онкологическая кахексии.

ишемическая –

гипоталамо – гипофизарная

кахексия

от давления

нейротическая

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

истощение при хронических

заболеваниях

от воздействия химических и

физических факторов.

Общая патологическая атрофия

выраженная потеря массы тела, отсутствие

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

п/ж клетчатки, мышцы атрофичны, кожа сухая.

Внутренние органы уменьшены,

в клетках накапливаются гранулы

золотисто-коричневого цвета пигмент липофусцин, известный

также как пигмент старения и

изнашивания – явление

Макропрепарат.

Бурая атрофия печени.

«бурой атрофии»

Размеры уменьшены,

передний край заострен,

на разрезе печень бурого

цвета

[Патологическая анатомия/

А.И. Струков, 2015]

липофусцин

– при голодании или нарушении усвоения пищи

Онкологическая кахексия

(от др.-греч. kakos плохой,

hexis – состояние);

так называемая

раковая кахексия

Гипоталамо-гипофизарная кахексия

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

при поражении гипоталамуса или

гипофиза

гипоталамус

гипофиз

Клиника: атрофия скелетной мускулатуры,

признаки остеопороза,

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

преждевременное старение,

выпадение волос….

Гипопитуитаризм (синдромом Симмондса – Шиена)

При хронических заболеваниях

туберкулезе,

хронической дизентерии

Местная патологическая атрофия

Дисфункциональная атрофия или атрофия от бездействия

– развивается в результате снижения функции

органа.

1. иммобилизированные скелетные мышцы

при лечении переломов;

2. при длительном постельном режиме

– развивается в результате снижения функции органа.

3. при удалении зуба атрофируются края зубной

ячейки

вызванная недостаточностью

кровоснабжения, развивается вследствие сужения

артерий, питающих

орган.

1. Атрофия почки при

стенозе почечной

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

артерии

атеросклеротической

бляшкой

Ишемическая –

мелкозернистая поверхность;

чередование участков атрофии,

склероза и гипертрофии;

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

на разрезе корковый слой истончен

– атрофия вследствие

длительного сдавления органа или ткани, которое

нарушает их нормальное питание и обмен веществ

Примеры: 1. Ношение корсета женщинами в

прошлые века

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

От давления

Женское тело в медицинских книгах 1911 года

От давления

2. Очаговая атрофия

большого полушария

головного мозга при

менингиоме

Менгиома (стрелка)

стала причиной

образования глубокого

вдавления с очаговой

атрофией ткани большого

полушария головного мозга.

Макропрепарат.

От давления

3. Атрофия паренхимы почки при

гидронефрозе. Причина гидронефроза

затруднение оттока мочи.

Моча растягивает

просвет лоханки,

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

сдавливает ткань

почки , которая

превращается в

мешок с тонкими

стенками.

Макропрепарат.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Чашки и лоханки

расширены, заполнены

мочой и разными видами

камней

От давления

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

4. Атрофия головного мозга при

гидроцефалии. Причина – затруднение

оттока ликвора, что приводит к

расширению желудочков мозга

и атрофии ткани мозга

Рис. Из старых учебников

Макропрепарат Крюкова Н.О.

Расширение боковых желудочков,

ткань больших полушарий

уменьшена в объеме, извилины

сглажены, борозды уплощены

Нейротическая атрофия или

атрофия от денервации органа

– обусловлена нарушениями связи органа с

нервной системой при разрушении нервных

проводников

Неврит

лицевой

нерв

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Пример: атрофия

мышц при

воспалении

лицевого нерва

Атрофия от действия физических и химических

факторов

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Пример: под действием лучевой энергии

атрофия особенно выражена в костном

мозге и половых органах

атрофия яичка

факторов

Пример: при длительном применении

тиреостатических препаратов (тиоурацил)

подавляется функция щитовидной железы, приводя

к ее атрофии.

щитовидная железа

39.2. Инсомнии

К
ним относятся разнообразные нарушения
нормального ночного сна, проявляющиеся
в виде нарушения потребности организма
во сне, затрудненного засыпания,
появлением и увеличением числа и
продолжительности ночных пробуждений,
уменьшения продолжительности сна
(бессонницы), расстройств интенсивности,
длительности и характера различных
его стадий (I,
II,
III,
IV
) фазы медленного сна, фазы быстрого
сна (REM-
фазы сна), цикла “сон-бодрствование”,
увеличения длительности пребывания в
постели.

Инсомнии
(диссомнии)- наиболее частый вид нарушений
сна, на долю которого приходится около
50% от всей патологии и которым страдает
каждый 5-6 взрослый человек. Различают
первичную и вторичные инсомнии.

Первичная
инсомния
не обусловлена каким-либо соматическим
или психическим заболеванием. Она
возникает в результате первичных
нарушений сомногенных структур головного
мозга. Характеризуется затрудненным
засыпанием и повторными ночными
пробуждениями, которые отмечаются на
протяжении не менее 1 мес.

Вторичные
инсомнии
обусловлены активизацией антисомногенных
структур головного мозга и обычно
связаны с теми или иными соматическими
и/или психическими заболеваниями или
расстройствами.

Инсомнии
могут быть пресомническими,
интрасомническими и постсомническими.

Предлагаем ознакомиться  Цвет чирок это

Пресомническиеинсомнии
встречаются наиболее часто (до 80%
слечаев) и характеризуются нарушениями
(затруднениями) засыпания в виде задержки
наступления сна от двух и более часов.

У больных наряду
с парадоксальной сомнезией и дремотными
гипертензиями, часто выявляется
тревожное состояние, чувство внутреннего
напряжения, беспокойства, разнообразные
вегетативные нгарушения, а иногда,
даже, обсессии и фобии. Больные длительное
время не могут: – уснуть, – найти удобное
положение в постели, – отогнать навязчивые
воспоминания и тревожные опасения
будущего и т.д.

Интрасомническиеинсомнии
проявляются нарушениями продолжительностии
и глубины сна, частыми ночными
пробуждениями, сопровождающимися
нередко фобиями и вегетативными
расстройствами. После последних человек
длительное время не может заснуть.

Как при пресомнических,
так и при интрасомнических расстройствах
больные уторм оценивают свое состояние
как сонливое, «словно в тумане», с
желанием снова лечь спать, со снижением
чувства бодрости, свежести и падением
работоспособности. Нередко интрасомнические
нарушения проявляются в поверхностном
сне (полусне), не приносящем по утрам
ощущения полноценного отдыха.

Основные
типы диссомний (инсомний), их длительность
и наиболее частые причины представлены
в таблице 39-1.

Постсомнические
инсомнии
характеризуются нарушениями в быстроте
и времени пробуждения, чаще отличаются
ранним утренним пробуждением с чувством
разбитости и усталости.

Таблица
39-1

25. Напряжение функций приспособительных реакций

Процессы гипертрофия и гиперплазия

часто встречаются вместе

и могут быть связаны одним механизмом,

несмотря на то, что это разные процессы.

гипертрофия

гиперплазия

Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

Альтерация
– это повреждение ткани, что является
пусковым механизмом развития
воспалительного процесса:

  1. начинают выделяться
    медиаторы воспаления: гистамин и
    серотонин;

  2. медиаторы изменяют
    метаболизм и физико-химические свойства
    клетки и вызывают:

    1. боль,

    2. расширение
      микрососудов,

    3. начинается
      фагоцитоз (лейкоциты пожирают микробов),

    4. тромбоциты
      высвобождают дополнительный серотонин,

    5. происходит
      активация Т-лимфоцитов.

Все
эти перестройки приводят к изменению
физико-химических свойств тканей и
развитию ацидоза
(смещение кислотно-щелочного баланса
организма в сторону увеличения кислотности
(уменьшению рН)).

При психогенно
обусловленных невротический расстройствах
частота возникновения различных форм
нарушения сна достигает 80%.

Проявляются
такие нарушения развитием либо бессоницы,
либо гиперсомнии (сомнолентности) при
длительном использовании токсических,
в том числе лекарственных препаратов.
Возникают как в период их применения,
так и после их отмены.

Возникновение
сомнолентности обусловлено либо
развитием толерантности к действию
стимуляторов ЦНС, либо их отменой (после
продолжительного использования), либо
назначением средств, угнетающих ЦНС.
Формирование различных видов инсомий
может быть обусловлено развитием
толерантности не только к длительно
используемым снотворным и седативным
средствам, но и к стимуляторам ЦНС,
алкоголю, антиконвульсантам,
антидепрессантам, препаратам щитовидной
железы, антиметаболитам и т.д.

Защитно-приспособительные реакции организма - биология

К
нарушениям сна часто приводит
эпилептические припадки, острая и
хроническая мигрень (особенно
пароксизмальная гемикрания), нарушения
процесса глотания слюны, попадание
последней в дыхательные пути, кашель,
удушье, сердечно-сосудистые расстройства
(аритмии, сердечно-сосудистая
недостаточность и др.

Лечение
этих типов нарушений сна определяется
видом и характером возникшей соматической
патологии и должно быть не только
этиотропным, но и патогенетическим.

29. Гипертрофия

(от греч. hyper – чрезмерно,

trophe – питание)

Гипертрофия – увеличение объема клеток,

приводящее к возрастанию объема ткани и органа. В

таком органе нет увеличения количества клеток, а

имеются только более крупные прежние клетки

клетки в норме

ткани в норме

гипертрофия

гипертрофия

Гиперплазия

физиологическую

гипертрофию

физиологическую

гиперплазию

патологическую

гипертрофию

патологическую

гиперплазию

гипертрофия

гиперплазия

физиологическая (рабочая) гипертрофия

– возникает у здоровых людей как

приспособительная реакция на

повышенную функцию тех

или иных органов

Пример, увеличение объема групп

скелетных мышц или миокарда

при занятии спортом

или физическим трудом.

физиологическая гиперплазия

Виды

гормональная

компенсаторная

Гормональная гиперплазия

возникает в органах-мишенях

под действием гормонов.

Пример: гиперплазия

молочной железы при

беременности и лактации.

Виды

гормональная

компенсаторная

Компенсаторная

(заместительная)

гиперплазия возникает

при потере крови.

Пример: При быстрой

кровопотери развивается острая постгеморагическая

анемия. Объем крови восстанавливается через 3-5

дней в результате компенсаторной гиперплазии

эритроидного ростка костного мозга. (Анемии Руководство для врачей

/Под редакцией Ю.Л. Шевченко)

патологическая гипертрофия и гиперплазия

Патологическая гипертрофия и гиперплазия

возникает при болезнях

как механизм компенсации функций

патологически измененных органов.

В зависимости

от характера и особенностей поражения

выделяют несколько форм

патологическая гипертрофия

Компенсаторная гипертрофия

Развивается при длительной гиперфункции органа.

При этом увеличивается масса функционирующей

ткани, которая не поражена патологическим процессом

Пример: гипертрофия миокарда при артериальной

гипертензии, при пороках сердца.

Макропрепарат.

толщина стенки левого

желудочка превышает

1,2-1,3 см, увеличены

размеры сосочковые

мышцы левого

желудочка.

гипертрофия миокарда

б – поперечный срез

Видны гиперхромные,

увеличенные в размерах ядра,

увеличенный объем миофибрилл,

увеличенная масса стромы

органа. Окраска гематоксилином

и эозином

Рис. 14-5. Макропрепараты Гипертрофия

сердца: сердце увеличено в размерах и по

массе (а – масса сердца 900 г),

толщина стенки левого желудочка

превышает 1,2-1,3 см, увеличены размеры

сосочковых и трабекулярных мышц левого

желудочка.

Регенерационная гипертрофия

– возникает в сохранившихся тканях поврежденного

органа и компенсирует утрату его части.

Пример: возникает в сохранившейся мышечной

ткани сердца при инфаркте миокарда

Микропрепарат.

Регенерационная

гипертрофия миокарда.

По периферии рубца

расположены

гипертрофированные

мышечные волокна

Викарная (заместительная) гипертрофия

– развивается в одном из

парных органов при гибели

или удалении части или

всего другого органа (легкие,

почки, надпочечники,

семенники…);

при викарной гипертрофии

сохранившийся орган берет

на себя функцию

утраченного органа.

Корреляционная гипертрофия

(от лат. correlatio «соотношение, взаимосвязь»)

– возникает в одном из

органов, входящих в

единую физиологическую

систему

Пример: гипертрофия

гипофиза – при удалении

надпочечника;

гипертрофия молочной

железы – при удалении

яичника или семенника,

Ложная гипертрофия

– разрастание жировой клетчатки и соединительной

ткани на месте атрофированной функциональной

ткани или органа.

1. При атрофии

почки

увеличивается

жировая ткань

Макропрепарат. Диабетический

вокруг нее.

гломерулосклероз: на разрезе истончен корковый слой, разрастание

жировой ткани в области ворот почки

Вакатная гипертрофия

вакатная (от лат. vacuum – пустой) гипертрофия происходит разрастание опорной ткани (костной, хрящевой,

жировой) при атрофии паренхимы органа

2. при атрофии мозга

утолщаются кости черепа

патологическая гиперплазия

Дисгормональная гиперплазия

– возникает при нарушении

функций эндокринных желез.

акромегалия при

гиперфункции

передней доли

гипофиза

У больных увеличиваются размеры

лицевого скелета, кистей, стоп,

внутренних органов

2. Пример: железистая гиперплазия эндометрия,

развивающаяся при дисфункции яичников и

сопровождаемая

нерегулярными

маточными

кровотечениями,

которые не несут в себе

ни приспособительного,

ни компенсаторного

смысла и требуют

лечения

28. Гиперплазия

plaseo – образую

Гиперплазия – увеличение количества клеток в

органе или ткани.

Вследствие этого орган (ткань) может

увеличиваться в объеме.

клетки в норме

гиперплазия

Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

Систему
кровообращения разделяют:

  1. центральное
    кровообращение:

  • сердце;

  • аорта;

  • легочной
    ствол;

  • сонные
    артерии;

  • воротная
    вена печени;

  • полые
    вены;

  • периферическая
    сосудистая система – это более мелкие
    сосуды, артериолы и венулы;

  • микроциркулярное
    русло – крове- и лимфообращение в
    микрососудах.

    Различают
    два вида нарушения
    кровообращения
    :

    1. компенсаторная
      недостаточность

      – возникает во время нагрузки;

    2. декомпенсаторная
      недостаточность

      – проявляется в состоянии физического
      покоя.

    Клинико-морфологические
    проявления нарушения кровообращения:

    • одышка;

    • синюшность
      губ;

    • бледность
      кожных покровов;

    • отёки;

    • учащённое
      сердцебиение;

    Причины
    нарушения кровообращения:

    • нарушение
      функции сердца;

    • гипотония
      (нарушение сосудистого тонуса);

    • нарушены
      обе выше перечисленные функции.

  • Лечение нарушений
    сна должно быть как этиотропным, так и
    патогенетическим. Для этого необходимо:

      • проводить
        своевременное, комплексное и эффективное
        лечение основного заболевания,
        вызвавшего расстройства сна, связанные
        с психическими, вегетативными и
        соматическими заболеваниями и
        патологией, обусловившей длительный
        прием психоактивных лекарственных
        средств;

      • отменить
        лекарственные средства, обусловившие
        возникновение нарушений сна, и заменить
        их на новые, которые больные прежде
        не принимали;

      • рекомендовать
        больному: 1) прейти на активный образ
        жизни утром и днем и на пассивный –
        вечером (особенно за несколько часов
        до сна), 2) исключить поздний прием пищи
        ( осуществлять ее последний прием не
        позднее 18-19 часов), 3) исключить вечерний
        просмотр передач телевидения (особенно
        остросюжетного характера), 4) перед
        сном принять теплую ванну или прогреть
        стопы ног и кисти рук, 5)
        ослабить умственную нагрузку (особенно
        во второй половине дня), 6) принимать
        «идеальное снотворное» средство
        (которое способствует более быстрому
        засыпанию при приеме в минимальной
        дозе; не приводит к увеличению
        снотворного эффекта при увеличении
        дозы препарата; снижает число ночных
        пробуждений; повышает качество сна,
        минимально влияя на его стуктуру; не
        ухудшает состояние больного после
        прекращения приема препарата; минимально
        влияет на уровень бодрстования при
        пробуждениии человека, а также на
        память когнитивные функции и скорость
        реакции). Таким требованиям соотетствует
        новое поколение небензодиазепиновых
        снотворных, в частности, производное
        имидазопиридина (препарат «Ивадал»
        или «Золпидем», разработанный
        французской фармацевтической компании
        Синтелабо еще в 1988 году).

    Дисплазия

    (dis — нарушения, рlasia — развитие, образование)-

    Диспалазия – выраженное нарушение

    пролиферации и дифференцировки эпителия

    с развитием клеточной атипии

    и нарушением гистоархитектоники.

    клетки в норме

    дисплазия

    Клеточная атипия проявляется в разной величине и

    форме клеток, изменению величины ядер.

    Нарушением гистоархитектоники проявляется в

    потери полярности эпителия, которая характерна

    для данной ткани или органа

    Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

    Оно может быть и положительным, и
    отрицательным, так как боль может быть
    и полезной, и вредной для организма.

    Предлагаем ознакомиться  Проекты и строительство дома на участке на склоне

    Боль в процессе
    онтогенеза является постоянным спутником
    и важнейшей составляющей жизни человека.

    Боль
    сигнализирует организм о возникновении
    повреждений целостности наружных и
    внутренних тканей и органов. Она
    информирует его также о грозящей
    опасности дальнейших нарушений. Боль
    вызывает отрицательное психоэмоциональное
    состояние и является отрицательной
    биологической потребностью травмированного
    организма, формирующей мотивации
    устранения этого негативного ощущения.

    Она
    формирует и активизирует различные
    защитно-компенсаторно-приспособительные
    реакции, а том числе защитное интегративное
    поведение, направленное на устранение
    или ослабление действия повреждающего
    алгогенного (болевого) фактора и его
    негативных последствий. Боль обеспечивает
    не только сохранение гомеостаза, но и
    восстановление нарушенного гомеостаза,
    а также активизацию процессов заживления
    поврежденных структур, а, значит,
    способствует сохранению жизни
    травмированного организма.

    У
    людей с отсутствием боли, например, при
    заболевании спинного мозга сирингомиелии,
    отмечаются более частые и более
    интенсивные механические, термические,
    ультрафиолетовые и химические
    повреждения. У них чаще и многообразнее
    возникают осложнения, ухудшается
    заживление ран, снижается иммунитет,
    нарушается жизнедеятельность организма,
    его систем и органов, сокращается
    продолжительность жизни и увеличивается
    смертность.

    Подтверждением
    положительного значения боли для
    организма является известное со времен
    Древней Греции крылатое выражение
    «Боль – сторожевой пес здоровья».
    Известный английский физиолог Шеррингтон
    также считал, что «боль – в корне
    целесообразна». Боль полезна до тех
    пор, пока организм способен сохранять
    гомеостаз и восстанавливать нарушенный
    гомеостаз.

    Боль
    – это особое выработанное в процессе
    эволюции психофизиологическое состояние
    организма, состоящее из следующих
    специфических и неспецифических
    различных компонентов:

    • перцептуального
      (на основании поступления ноцицептивной
      афферентации в сенсорные зоны коры
      мозга осознание и определение места,
      интенсивности и характера повреждения
      тканей);

    • эмоционально-аффективного
      (формирование специфического неприятного
      психоэмоционального ощущения);

    • нейрофизиологического
      (изменение импульсации в нервных
      волокнах и ритма электроэнцефалограммы
      и электрокортикограммы в сторону
      возбуждения);

    • вегетативного
      (активизация центральных и периферических
      звеньев автономной нервной системы,
      особенно ее симпатического отдела,
      сопровождающая изменением метаболических,
      физиологических и морфологических
      процессов);

    • эндокринного
      (генерализованная активизация
      эндокринной системы, особенно
      гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вого
      комплекса, изменяющая реакцию
      метаболических, физиологических и
      морфологических процессов);

    • иммунного
      (угнетение центральных и периферических
      звеньев иммунной системы, ослабляющее
      аутоиммунные реакции травмированного
      организма);

    • метаболического
      (активизация катаболических процессов
      в организме, направленная на усиление
      образования продуктов метаболизма,
      необходимых в последующем для активизации
      анаболических процессов анаболических
      в целях восстановления поврежденных
      структур);

    • двигательного
      (активизация
      поведения, направленного на устранение
      причины и последствий повреждения);

    • когнитивного
      (распознание боли, формирование
      отношения человека к повреждению и
      его последствиям на основании
      накопленного опыта (как своего, так и
      других людей).

    Таким
    образом, боль представляет сложно
    организованный феномен, включающий
    специфические и неспецифические
    (стрессорные) морфологические,
    метаболические, физиологические,
    психические и социальные компоненты,
    возникающие в ответ на различные
    повреждающие воздействия.

    После
    того, как болевая информация учтена
    организмом, он отреагировал на нее, а
    боль продолжается, нередко усиливается
    и заставляет страдать организм, она
    перестает быть положительной и становится
    биологически отрицательной,
    нецелесообразной, вредной. Боль сама
    может становиться важным повреждающим
    фактором, который:

      • дезорганизует
        различные регуляторные, исполнительные
        и метаболические системы;

      • вызывает
        и усиливает дискомфорт его психических,
        эмоциональных, двигательных и
        физиологических процессов;

      • нарушает сон;

      • снижает умственную
        и физическую работоспособность;

      • подавляет
        адаптацию, резистентность и репродуктивную
        активность;

      • утяжеляет общее состояние организма,
        способствует и усиливает развитие
        порочных кругов и необратимых изменений

      • сокращает продолжительность жизни,

      • иногда даже приводит к самоубийству.

    То
    есть, боль
    в условиях затянувшейся патологии
    выступает в роли разрушителя и важного
    патогенетического фактора различных
    патологических процессов и заболеваний.

    Особо
    отрицательное действие на организм
    оказывают фантомные (или запечатленные)
    боли, а также каузалгические, гемиалгические
    и головные боли, краткая характеристика
    которых будет дана ниже.

    Патогенез
    (pathos – болезнь, genesis – развитие) – учение
    об общих закономерностях развития,
    течения и исхода заболеваний. Патогенез
    отражает сущность повреждений на разных
    уровнях жизнедеятельности и механизмы
    компенсаторно-приспособительных реакций
    при развитии болезни.

    Раздел
    патогенеза, рассматривающий систему
    защитных процессов, направленных на
    восстановление нарушенных процессов
    и купирование болезни, называют
    саногенезом (sanis – здоровье, genesis –
    развитие). Саногенез, как и предболезнь,
    не является устоявшимся понятием,
    некоторые патологи (школа С. М. Павленко)
    отводят ему роль парной к патогенезу
    категории со своими многочисленными
    закономерностями.

    Морфогенез
    (morphos – форма, genesis – развитие) рассматривает
    динамику структурных нарушений в органах
    и системах при развитии болезни. С
    течением времени, в том числе под
    действием разнообразных методов лечения,
    происходит постепенное изменение пато-
    и морфогенеза болезни – изменяются сроки
    течения, исходы, процент осложнений и
    др. Данный процесс называется патоморфозом.

    (Наиболее
    наглядно патоморфоз виден на примере
    инфекционных заболеваний под действием
    систематического (в популяции) применения
    антибиотиков.)

    Морфофункциональное
    единство организма (взаимообусловленность
    и взаимосвязь процессов нарушения
    структуры и функции) – одно из основных
    положений нозологии. В соответствии с
    этим в патологии нет изолированных
    “функциональных” или “структурных”
    дефектов, а всегда присутствует их
    система. В этом смысле морфогенез гораздо
    более логично считать парной категорией
    к патогенезу, чем саногенез.

    Важной
    категорией является взаимосвязь местного
    и общего
    при развитии болезни. Болезнь – всегда
    общий процесс в организме, однако
    совокупность местных проявлений и
    составляет все ее своеобразие.

    Также
    надо отметить категорию обратимости.
    Когда речь идет о возвращении к близкому
    состоянию (например, выздоровление
    после болезни) удобно такие процессы
    называть обратимыми, а те, где возврата
    не происходит, – необратимыми. Категория
    может относиться не только к организму
    в целом, но к конкретной его
    морфофункциональной особенности.

    Специфическое
    и неспецифическое
    в развитии болезни также идут бок о бок.
    Чем более общая закономерность выявляется
    при заболевании, тем менее она специфична
    и присутствует при многих других
    состояниях.

    При
    развитии болезни под действием причинного
    фактора развивается последовательный
    комплекс процессов, определяющий
    специфику, суть болезни, ее неповторимость.
    Такой комплекс принято называть ведущим
    звеном патогенеза.

    При
    развитии болезни нередко последовательность
    процессов замыкается в так называемые
    “порочные круги”, когда последующие
    изменения приводят к усилению первичного
    повреждения.

    В
    патогенезе выделяют следующие уровни
    повреждения:

    • молекулярный;

    • клеточный;

    • тканевый;

    • органный;

    • системный;

    • организменный.

    Симптом
    – признак болезни.

    Различают
    симптомы: субъективные и объективные.
    К объективным
    относятся: осмотр пациента, пальпация,
    перкуссия (выстукивание) и аускультация
    (выслушивание). Субъективные
    симптомы представляют собой ощущение
    пациента. Это отражение в сознании
    пациента патологических изменений в
    организме.

    Синдром
    – это совокупность тесно связанных между
    собой симптомов, отражающих те или иные
    патологические изменения в системах и
    тканях. Например: отёчный синдром (отёки,
    асцит анасарка, бледность или цианоз
    кожи); бронхоспастический (удушье,
    кашель, хрипы при аускультации); синдром
    шока (слабость, влажность кожи, нитевидный
    пульс, низкое АД).

    43. Организация

    Организация – это процесс

    замещения соединительной

    тканью нежизнеспособных

    тканей (некроз, дефект ткани,

    воспалительный экссудат или тромб)

    и инородных тел, когда

    массы подвергаются

    рассасыванию и

    одновременно в них

    врастает молодая

    соединительная ткань,

    превращающаяся затем в

    рубцовую.

    Рубец в миокарде сердца

    после инфаркта

    Инкапсуляция

    Близка к организации

    инкапсуляция

    – процесс обрастания

    соединительной тканью и

    отграничения капсулой

    омертвевших масс,

    инородных тел, животных

    паразитов.

    Петрификаты

    Массы некроза могут

    пропитываться известью

    возникают петрификаты

    Макропрепараты.

    а)Петрификаты в легком = очаг Гона (

    стрелка, заживший очаг

    перенесенного первичного

    туберкулеза),

    б) белого цвета, плотной

    консистенции, с четкими границами.

    Плевра над ним втянута,

    склерозирована (утолщена,

    уплотнена, серого цвета)

    47. Метаплазия(от греч. metaplasso – превращать)

    Метаплазия(от греч. metaplasso – превращать)

    Метаплазия – переход

    одного вида ткани в другой

    в пределах одного

    зародышевого листка ( гистиотипа)

    клетки в норме

    метаплазия

    Метаплазия часто встречается в эпителиальной и

    соединительной ткани, реже – в других тканях.

    Метаплазия

    1.Пример: У людей,

    выкуривающих

    большое количество

    базальная призматический многослойный

    сигарет,

    мембрана

    эпителий

    плоский

    призматический

    эпителий

    эпителий,

    выстилающий бронхи,

    может

    преобразоваться в

    многослойный плоский

    эпителий.

    Метаплазия эпителия может быть фоном

    для раковой опухоли.

    47. Метаплазия(от греч. metaplasso – превращать)

    в пределах одного

    клетки в норме

    метаплазия

    Метаплазия

    выкуривающих

    сигарет,

    мембрана

    эпителий

    плоский

    призматический

    эпителий

    эпителий,

    может

    преобразоваться в

    эпителий.

    2.Пример: при анемиях желтый костный

    мозг трубчатых костей переходит в красный

    52. Дисплази шейки матки 

    Дисплазия

    клетки в норме

    дисплазия

    Дисплазия

    В соответствии со степенью пролиферации и

    выраженностью клеточной и тканевой атипии

    I степень

    – легкая

    (малая),

    II степень

    – умеренная

    (средняя)

    III степень

    – тяжелая (значительная).

    Дисплази шейки матки

    I степень – легкая (малая),

    II степень – умеренная (средняя)

    III степень – тяжелая (значительная).

    Дисплазия шейки матки

    62. Анаплазия

    – Анаплазия – это понижение

    дифференциации ткани и становление

    клеток атипичными (развитие опухоли).

    дифференциации ткан и становление

    Примеры: иммобилизированные скелетные мышцы

    При длительном постельном режиме удаления

    глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

    – туберкулезе,

    Рис. 6.4. Гипертрофия миокарда: а увеличение объема сердца за счет

    утолщения миокарда желудочков сердца

    и межжелудочковой перегородки; б поперечный срез гипертрофированного

    миокарда. Видны гиперхромные,

    увеличенная масса стромы органа.

    Окраска гематоксилином и эозином

    Рис. 145. Макропрепараты

    (а-в). Гипертрофия

    сердца: сердце

    увеличено в

    размерах и по

    массе (а – масса

    сердца 900 г),

    толщина стенки

    левого желудочка

    превышает 1,2-1,3

    см, увеличены

    размеры

    сосочковых и

    трабекулярных

    мышц левого

    желудочка.

    Полость левого

    желудочка не

    расширена,

    миокард

    плотноватой

    Check Also

    Нектар якона Royal Forest ? – купить сироп из якона по низкой цене в Владимире

    Содержание1 Описание и химический состав2 Свойства Якона3 Пищевая ценность4 Применение якона в лечебных целях5 Заготовка …

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector